Epithélium bronchique
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L’épithélium bronchique est un épithélium qui couvre les voies respiratoires inférieures (trachée, bronches et bronchioles). Cet épithélium est pseudostratifié et prismatique[1] de la trachée jusqu’aux bronches, puis cylindrique simple au niveau des bronchioles. Il a pour fonction la ventilation pulmonaire (conduction et contrôle des résistances), le conditionnement de l'air inspiré (humidification et réchauffement), la purification de l’air inspiré (poussières et microbes via la sécrétion de mucus et la clairance mucociliaire), et la protection contre les pathogènes potentiels (grâce à la réponse immunitaire innée de l’épithélium)[2].
Origine[modifier | modifier le code]
Après la gastrulation, l’endoderme se différencie en intestin primitif. Sur la partie antérieure et ventrale de l’intestin primitif se développe un bourgeon épithélial bronchique, qui va se diviser par dichotomie pendant 17 divisions et former l’arbre bronchique. Ce développement de l’épithélium bronchique s’accompagne du développement sous-jacent d’un mésenchyme indispensable à son développement et son fonctionnement [3].
Histologie[modifier | modifier le code]
L’épithélium bronchique dans sa partie proximale (trachée et bronches) est un épithélium cilié pseudostratifié, c’est-à-dire que toutes ses cellules sont en contact avec la membrane basale et forment une couche unique, bien que leurs noyaux ne soient pas tous alignés et donnent l’impression de la présence de plusieurs couches.
Il repose sur un chorion qui comporte des follicules lymphoïdes et des glandes tubulo-acineuses et séro-muqueuses. La trachée est entourée d’une tunique comportant des anneaux incomplets de cartilage hyalin et des fibres musculaires lisses dans la partie postérieure qui forment le muscle trachéo-dorsal. Les bronches sont entourées d’anneaux cartilagineux complets pour les grosses bronches puis incomplets pour les plus petites bronches, et d’une couche de cellules musculaires lisses circonférentielle, le muscle de Reissessen.
L’épithélium bronchique est composé des types cellulaires suivants: cellules ciliées, cellules caliciformes, cellules basales, club cells dans le bas appareil respiratoire, (à partir de la jonction bronche-bronchiole) et cellules neuroendocrines (système APUD), ainsi que des types cellulaires plus rares tels que les ionocytes et les tufts cells [4].
Cellules basales : elles représentent environ 1/3 des cellules de l’épithélium. Elles sont coniques et n’atteignent pas le pôle apical de l’épithélium. Leur cytoplasme est basophile en microscopie optique. Ce sont des cellules souches capables de former tous les autres types cellulaires de l’épithélium bronchique.
Cellules ciliées : ce sont les cellules les plus abondantes dans l’épithélium bronchique (5 cellules ciliées pour 1 cellule caliciforme). Leur pôle apical est riche en mitochondries fournissant de l’énergie pour les mouvements ciliaires et les flux ioniques, tous deux jouant des rôles cruciaux dans la clairance muco-ciliaire, c’est-à-dire l’évacuation du mucus via l’escalator muco-ciliaire.
Cellules caliciformes ou cellules à mucus (goblet cells en anglais) : ce sont des cellules dites à pôle muqueux ouvert. On visualise mal le pôle apical de ces cellules dû à la forte sécrétion de mucus, d’où leur nom de cellules à pôle ouvert.
Ces cellules disparaissent en aval de la jonction bronche-bronchiole.
Cellules neuroendocrines : ce sont les seules cellules de l’épithélium bronchique qui n’ont pas une origine endodermique. Elles sont rares (3% à 5% des cellules épithéliales) et sécrètent de la sérotonine. Leur polarité est inversée, le noyau est apical alors que les granules de sécrétions sont du côté basal pour être sécrétées dans le chorion. Ces cellules se regroupent dans les bronches en corps neuro-épithéliaux de Lauwreyns. A leur pôle apical on retrouve des chémorécepteurs sensibles au CO2 qui permettent aux cellules de détecter les variations de CO2 dans les bronches et d’activer des boucles d’auto-régulation qui régulent la réponse épithéliale par sécrétion ou non de sérotonine.
Les ionocytes : cellules nouvellement découvertes, elles présentent une forte activité de transport d’ions chlorures reposant sur la protéine membranaire CFTR (cystic fibrosis transmembrane conductance regulator) qui forme un canal chlorure dont des mutations sont à l’origine de la mucoviscidose.
Le long de l’arbre bronchique l’épaisseur de l’épithélium diminue progressivement passant d’un épithélium pseudostratifié à prismatique puis cubique.
Au niveau de la jonction bronche-bronchiole : les cellules caliciformes disparaissent et les cellules club et les cellules en brosse apparaissent.
Cellules Club (anciennement cellules de Clara)[5] : elles protègent l’épithélium bronchique via la sécrétion de SCGB1A1 (aussi appelé CCSP ou CC16) et jouent un rôle de cellules souches accessoires.
Cellules en brosse : ce sont des cellules à microvillosités apicales (mais non ciliées), que l’on trouve également dans d’autres épithéliums tels que l’intestin, l’estomac et la vessie. Elles pourraient avoir un rôle dans la réponse immune Th2, en particulier anti-parasitaire[6].
Fonctions[modifier | modifier le code]
L’épithélium bronchique a une fonction de protection de l’organisme. Il agit comme une barrière physique contre les pathogènes en établissant une barrière hermétique entre l’air inspiré et le milieu intérieur[7]. Les pathogènes inspirés se collent au mucus[8], lequel est ensuite évacué par la déglutition via l’escalator muco-ciliaire (clairance mucociliaire). Les cellules épithéliales au contact des pathogènes ont un rôle critique pour initier la réponse immune, notamment via la sécrétion d’alarmines épithéliales telle que la TSLP, l’IL25 ou l’IL-33 [9] qui activent et potentialisent l’immunité innée et humorale en cas d’agression infectieuse. Enfin, l’épithélium bronchique joue un rôle dans l’immunité pulmonaire en diminuant la concentration du glucose dans les sécrétions intra-bronchiques, ce qui limite la croissance bactérienne en limitant la disponibilité des nutriments (le glucose y est présent à une concentration 12 fois inférieur à celle présente dans le sang) [10].
Pathologies[modifier | modifier le code]
Se référer aux pathologies sur les pages poumon et bronche.
Références[modifier | modifier le code]
- Majid Moshirfar, Amal W Altaf, Isabella M Stoakes et Jared J Tuttle, « Artificial Intelligence in Ophthalmology: A Comparative Analysis of GPT-3.5, GPT-4, and Human Expertise in Answering StatPearls Questions », Cureus, (ISSN 2168-8184, DOI 10.7759/cureus.40822, lire en ligne, consulté le )
- (en) Debjit Kundu et Mahesh V. Panchagnula, « Asymmetric lung increases particle filtration by deposition », Scientific Reports, vol. 13, no 1, , p. 9040 (ISSN 2045-2322, PMID 37270569, PMCID PMC10239503, DOI 10.1038/s41598-023-36176-3, lire en ligne, consulté le )
- Amel Nasri, Florent Foisset, Engi Ahmed et Zakaria Lahmar, « Roles of Mesenchymal Cells in the Lung: From Lung Development to Chronic Obstructive Pulmonary Disease », Cells, vol. 10, no 12, , p. 3467 (ISSN 2073-4409, PMID 34943975, PMCID 8700565, DOI 10.3390/cells10123467, lire en ligne, consulté le )
- Marie Deprez, Laure-Emmanuelle Zaragosi, Marin Truchi et Christophe Becavin, « A Single-Cell Atlas of the Human Healthy Airways », American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, vol. 202, no 12, , p. 1636–1645 (ISSN 1535-4970, PMID 32726565, DOI 10.1164/rccm.201911-2199OC, lire en ligne, consulté le )
- (en) Wojciech Rokicki, Marek Rokicki, Jacek Wojtacha et Agata Dżeljijli, « The role and importance of club cells (Clara cells) in the pathogenesis of some respiratory diseases », Kardiochirurgia i Torakochirurgia Polska/Polish Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery, vol. 13, no 1, , p. 26–30 (ISSN 1731-5530 et 1897-4252, PMID 27212975, PMCID PMC4860431, DOI 10.5114/kitp.2016.58961, lire en ligne, consulté le )
- (en) Amrita Banerjee, Eliot T. McKinley, Jakob von Moltke et Robert J. Coffey, « Interpreting heterogeneity in intestinal tuft cell structure and function », Journal of Clinical Investigation, vol. 128, no 5, , p. 1711–1719 (ISSN 0021-9738 et 1558-8238, DOI 10.1172/JCI120330, lire en ligne, consulté le )
- (en) Xuefei Cao, Jayme P. Coyle, Rui Xiong et Yiying Wang, « Invited review: human air-liquid-interface organotypic airway tissue models derived from primary tracheobronchial epithelial cells—overview and perspectives », In Vitro Cellular & Developmental Biology - Animal, vol. 57, no 2, , p. 104–132 (ISSN 1543-706X, PMID 33175307, PMCID PMC7657088, DOI 10.1007/s11626-020-00517-7, lire en ligne, consulté le )
- Christelle Coraux, Rodolphe Hajj, Pierre Lesimple et Edith Puchelle, « Réparation et régénération de l’épithélium respiratoire », médecine/sciences, vol. 21, no 12, , p. 1063–1069 (ISSN 0767-0974 et 1958-5381, DOI 10.1051/medsci/200521121063, lire en ligne, consulté le )
- (en) Patrick D. Mitchell et Paul M. O'Byrne, « Biologics and the lung: TSLP and other epithelial cell-derived cytokines in asthma », Pharmacology & Therapeutics, vol. 169, , p. 104–112 (DOI 10.1016/j.pharmthera.2016.06.009, lire en ligne, consulté le )
- Emma H. Baker et Deborah L. Baines, « Airway Glucose Homeostasis », Chest, vol. 153, no 2, , p. 507–514 (ISSN 0012-3692, DOI 10.1016/j.chest.2017.05.031, lire en ligne, consulté le )
